Egy késői szövődmény: a diabéteszes nefropátia (1)

nofre

Adminisztrátor
Fórumvezető
A diabéteszes nefropátia vesebetegség, mely a cukorbetegség egyik jellemző késői szövődménye.

A klinikai gyakorlatban akkor kell rá gondolni, ha a cukorbeteg vizeletében kóros mértékű fehérjeürítés (proteinuria) jelenik meg, és ez diabéteszes szemszövődménnyel (diabéteszes retinopátiával) társul, más vesebetegségre utaló tünet nélkül. Jelentőségét jól mutatja, hogy diabéteszben 17-szer gyakoribb a veseelégtelenség, mint nem cukorbetegekben. Az USA-ban és Európában is napjainkban a diabétesz és a magas vérnyomás a leggyakoribb betegség a vesepótló kezelésre szorulók között. A veseműködés romlásával (e-GFR csökkenésével) a szív-érrendszeri megbetegedések gyakorisága több ok miatt nagymértékben növekszik, így a diabéteszes veseelégtelenek halálozási kockázata kiemelkedően magas.

A diabéteszes nefropátia természetes lefolyását Mogensen nyomán öt stádiumra szokás felosztani. Az első két stádiumban csak szövettani elváltozások jelezhetik a kóros folyamatokat, esetleg az e-GFR értékének, és a vese méretének növekedését észlelhetjük. Az első igazán figyelmet keltő klinikai jel tartósan a harmadik stádiumban jelentkezik, amikor kóros mértékű fehérjeürítést találunk a vizeletben, pontosabban a vizelettel történő albuminürítés eléri az úgynevezett mikroalbuminuria mértékét, a napi 30–300 mg. közötti szintet. Ekkor beszélünk a mikroalbuminuria, vagy más néven a kezdődő diabéteszes nefropátia stádiumáról, mely tipikusan 5–15 éves diabétesz tartamot követően lép fel, és többnyire már a diabéteszes retinopátia fennállásával jár együtt. A betegség progressziójának kockázata nagy, de a folyamat még megállítható. A negyedik stádium a klinikai nefropátia, mely néhány évvel később alakul ki, klinikai jellemzője a veseelégtelenség és a nefrózis szindróma. Ezen tünetegyüttes jellemzője a kórós mértékű (napi 300 mg feletti) proteinuria, a szérum fehérjék szintjének csökkenése, a magas vérzsír értékek, a testszerte megjelenő ödéma. Ekkor a betegség további romlása már csak lassítható, de nem állítható meg. Az ötödik stádium a végállapotú veseelégtelenség, mely a vesefunkciók és a beteg általános állapotának további romlásával jár. Leggyakrabban 15–25 éves diabétesz tartam között észleljük. A folyamat ekkor már vesepótló kezelés hiányában halálos kimenetelű.
DiabForum_2015-4_38-39-2.jpg

A diabéteszes nefropátia természetes lefolyása napjainkban ugyan árnyaltabb a különböző gyógyszeres beavatkozások következtében, de egyes stádiumai a klinikai gyakorlatban nyomon követhetők. Lényege mind az 1-es, mind a 2-es típusú diabéteszben azonos, a klinikai kép mégis eltérő lehet. Ennek oka, hogy a 2-es típusban a cukorbetegség kezdetének felismerése bizonytalan, és a nem diabéteszes eredetű vesebetegségek előfordulása gyakoribb. A nem diabéteszes vesebetegségek is okozhatnak a diabéteszes nefropátiához hasonló tüneteket, ilyenkor a differenciáldiagnosztikai nehézségek miatt vesebiopszia végzése válhat szükségessé. A 2-es típusú cukorbetegekben már betegségük felismerésekor fennállhat kóros mértékű vizelet fehérjeürítés, magas vérnyomás, vagy zsír-anyagcserezavar, illetve bármelyik késői diabéteszes szövődmény, az esetek közel 50%-ban. Ezért a 2-es típusú cukorbetegség felismerésekor haladéktalanul el kell végezni azokat a vizsgálatokat, amelyekkel a szövődmények már kezdeti stádiumukban felismerhetők, hiszen ekkor kezelésük is sikeresebb.​

A betegség kialakulását és lefolyását számos tényező befolyásolja: genetikai okok, tartósan magas vércukorszint (hiperglikémia), proteinuria, magas vérnyomás (hipertónia), magas vérzsír-értékek (hiperlipidémia), véralvadási zavarok, fehérjedús étkezés, dohányzás, különböző betegségek, húgyúti gyulladások, vizelet elfolyási akadályok, vesekárosító gyógyszerek, röntgen kontrasztanyagok adása. A genetikai hajlam szerepe ma nem vitatható, bár nem teljesen ismert. Ezzel magyarázható, hogy egyesekben igen, másokban viszont nem alakul ki vesekárosodás hasonló körülmények fennállása esetén sem. A kóros folyamatok egyik elindítója kétségtelen a tartós hiperglikémia. A mikroalbuminuria nem csak érzékeny mutatója és előrejelzője a változásoknak, de megjelenése a folyamatokat jelentősen felgyorsítja a vizeletben lévő fehérjék toxikus, gyulladásos komponensei miatt. A betegek döntő többsége ekkor már hipertóniás. A mikroalbuminura ugyanakkor egy általános érkárosodás jele is, mely a szív- és érrendszeri betegségek fokozódó kockázatára is felhívja a figyelmet. A hipertónia fennállása a vesekárosodás további romlása szempontjából is döntő jelentőségű. A diabéteszes nefropátia progressziójában a zsíranyagcsere rendellenességeinek is meghatározó szerepe van. Nem csak a vérzsírok mennyiségében, de minőségi összetételében is változások következnek be. Az így módosult, fokozottan reakcióképes zsírok a vesekárosodás mellett az általános érkárosodás folyamatát is felgyorsítják.

DiabForum_2015-4_38-39-1.jpg

A vesefunkciók csökkenésekor fellépő vérszegénység (nefrogén anémia) a kóros folyamatok további progresszióját, a beteg általános állapotának romlását okozza. A dohányzás és a fehérjedús étkezés szintén jelentősen hozzájárul a vesekárosodás súlyosbodásához.

A veseelégtelenséget okozó diabéteszes nefropátia lassan, hosszú idő alatt, sokáig tünet- és panaszmentesen alakul ki. Éppen ezért hosszú idő áll rendelkezésünkre a megelőzésére is. Már a cukorbetegség felismerésétől kezdve gondolni kell arra, hogy a betegnek évek múltán veseszövődménye lehet, a nefropátia megjelenésekor pedig számítani kell más késői mikro- és makrovaszkuláris szövődmények fennállására is. Éppen ezért a cukorbetegek gondozása során kezdettől fogva mindent meg kell tenni a szükséges vizsgálatok elvégzésével a szövődmények első klinikai jeleinek korai felismeréséért, és a megfelelő diétával, fizikai aktivitással, az úgynevezett életmódkezeléssel, valamint a hatékony gyógyszeres terápiával a már kialakult szövődmények progressziójának lassításáért.

(Folytatjuk)

Dr. Vörös Péter PhD.
osztályvezető főorvos
Egyesített Szt. István és Szt. László Kórház Rendelőintézet, II. Belgyógyászati Osztály

Megjelent: DiabFórum 2015/4. (38-39. oldal)
 
Utoljára módosítva:
Oldal tetejére